Uusintapainos julkaisusta Bridges, 2001, osa 12 (1): 5 ISSEEM
Vaikka ihminen koostuu yli viisikymmentä biljoonasta solusta, ruumiissamme ei ole fysiologisia toimintoja, joita ei jo ollut olemassa yhden, ydintetyn (eukaryoottisen) solun biologiassa. Yksisoluisilla organismeilla, kuten ameballa tai parameciumilla, on muun muassa ruoansulatuskanavan, erittymisjärjestelmän, hengityselinten, tuki- ja liikuntaelimistön, immuunijärjestelmän, lisääntymisjärjestelmän ja sydän- ja verisuonijärjestelmän sytologiset vastineet. Ihmisillä nämä fysiologiset toiminnot liittyvät tiettyjen elinten toimintaan. Nämä samat fysiologiset prosessit suoritetaan soluissa pienillä elinjärjestelmillä, joita kutsutaan organelleiksi.
Soluelämää ylläpidetään säätämällä tiukasti solun fysiologisten järjestelmien toimintoja. Ennustettavissa olevien käyttäytymisohjelmien ilmaisu merkitsee solun "hermoston" olemassaoloa. Tämä järjestelmä reagoi ympäristön ärsykkeisiin herättämällä sopivia käyttäytymisvasteita. Organelli, joka koordinoi solun säätöjä ja reaktioita sen sisäisiin ja ulkoisiin ympäristöihin, edustaisi "aivojen" sytoplasman vastaavuutta.
Geenikoodin rikkomisen jälkeen 1950-luvun alussa solubiologit ovat suosineet geneettisen determinismin käsitettä, ajatusta, että geenit "hallitsevat" biologiaa. Lähes kaikki solun geenit sisältyvät solun suurimpaan organelliin, ytimeen. Perinteisessä mielipiteessä ydin on solun "komentokeskus". Sellaisena ydin edustaisi "aivojen" soluvastaavuutta.
Geneettinen determinismi päättelee, että organismin ilmentyminen ja kohtalo on ensisijaisesti "ennalta määrätty" sen geneettisessä koodissa. Organismien ilmentymisen geneettinen perusta on juurtunut biologisiin tieteisiin yksimielisenä totuutena, vakaumuksena, jolla luomme viitteemme terveyteen ja sairauksiin. Tästä syystä käsitys siitä, että alttius tietyille sairauksille tai poikkeavan käyttäytymisen ilmentyminen liittyy yleensä geneettiseen linjaan ja toisinaan spontaaneihin mutaatioihin. Laajennettuna suurin osa tutkijoista kokee myös, että ihmisen mieli ja tietoisuus “koodataan” hermoston molekyyleihin. Tämä puolestaan edistää käsitystä siitä, että tietoisuuden ilmaantuminen heijastaa “koneessa olevaa haamua”.
DNA: n ensisijaisuus biologisen käyttäytymisen ja evoluution vaikuttamisessa ja säätämisessä perustuu perusteettomaan oletukseen. HF Nijhoutin seminaariartikkelissa (BioEssays 1990, 12 (9): 441-446) kuvataan, miten geneettisiä "kontrolleja" ja "ohjelmia" koskevat käsitteet alun perin suunniteltiin metaforina auttamaan määrittelemään ja ohjaamaan tutkimusmahdollisuuksia. Tämän pakottavan hypoteesin laaja toistaminen yli viisikymmentä vuotta on johtanut siihen, että "mallin metaforasta" on tullut "mekanismin totuus" huolimatta siitä, ettei ole olemassa perustavia tukevia todisteita. Koska oletuksessa korostetaan geneettistä ohjelmaa biologisen kontrolliportaan "yläosana", geenit ovat saaneet syy-tekijät biologisen ilmentymisen ja käyttäytymisen aikaansaamiseksi (esim. Syöpää aiheuttavat geenit, alkoholismi, jopa rikollisuus).
Ajatus siitä, että ydin ja sen geenit ovat solun "aivot", on kestämätön ja epälooginen hypoteesi. Jos aivot poistetaan eläimestä, fysiologisen integraation häiriö johtaisi välittömästi organismin kuolemaan. Jos ydin edusti solun aivoja, ytimen poisto johtaisi solutoimintojen lopettamiseen ja välittömään solukuolemaan. Kokeellisesti enukleaariset solut voivat kuitenkin selviytyä kaksi tai useampia kuukausia ilman geenejä, ja silti kykenevät saamaan aikaan monimutkaisia vastauksia ympäristöön ja sytoplasman ärsykkeisiin (Lipton, et ai., Differentiation 1991, 46: 117-133). Logiikka paljastaa, että ydin ei voi olla solun aivoja!
Tutkimukset kloonatuista ihmissoluista johtivat minut tietoisuuteen siitä, että solun plasmalemma, jota yleisesti kutsutaan solukalvoksi, edustaa solun ”aivoja”. Solukalvot, ensimmäinen evoluutiossa ilmestynyt biologinen organelli, ovat ainoa organelli, joka on yhteinen kaikille eläville organismeille. Solukalvot jakavat sytoplasman erottamalla sen ulkoisen ympäristön uteliaisuuksista. Estekapasiteetissaan kalvo antaa solulle mahdollisuuden ylläpitää tiukkaa "hallintaa" sytoplasmaympäristössä, mikä on välttämätöntä biologisten reaktioiden suorittamisessa. Solukalvot ovat niin ohuita, että ne voidaan havaita vain elektronimikroskoopilla. Tämän seurauksena kalvorakenteen olemassaolo ja yleinen ilmentyminen todistettiin selvästi vasta noin vuonna 1950.
Elektronimikroskoopeissa solukalvo näkyy katoavan ohuena (<10 nm), kolmikerroksisena (mustavalkoinen-musta) soluna. Solumembraanin perusrakenteellinen yksinkertaisuus, joka on identtinen kaikille biologisille organismeille, houkutteli solubiologeja. Suurimman osan viimeisen viidenkymmenen vuoden ajan kalvo koettiin "passiiviseksi", puoliläpäiseväksi esteiksi, joka muistutti hengittävää "muovikelmua", jonka tehtävänä oli yksinkertaisesti sisältää sytoplasma.
Kalvon kerroksellinen ulkonäkö heijastaa sen fosfolipidirakenteiden rakennetta. Nämä tikkukaran muotoiset molekyylit ovat amfipaattisia, niillä on sekä pallomainen polaarinen fosfaattipää (kuva A) että kaksi kepin kaltaista ei-polaarista jalkaa (kuva B). Liuoksessa ravisteltuna fosfolipidit kokoontuvat itsestään stabiloivaksi kiteiseksi kaksikerroksiseksi (kuva C).
Lipidijalat, jotka käsittävät membraanin sydämen, tarjoavat hydrofobisen esteen (kuva D), joka jakaa sytoplasman jatkuvasti muuttuvasta ulkoisesta ympäristöstä. Vaikka lipidin passiivinen estotoiminto ylläpitää sytoplasman eheyttä, elämänprosessit edellyttävät metaboliittien ja tiedon aktiivista vaihtoa sytoplasman ja ympäröivän ympäristön välillä. Plasmalemman fysiologiset vaikutukset välittyvät kalvon proteiineista.
Jokainen noin 100,000 XNUMX eri proteiinista, jotka tuottavat ihmiskehoa, koostuu lineaarisesta ketjusta, johon on kytketty aminohappoja. "Ketjut" on koottu XNUMX eri aminohapon populaatiosta. Jokaisen proteiinin ainutlaatuinen rakenne ja toiminta määritetään sen ketjun sisältävän aminohappospesifisen sekvenssin avulla. Synteettinä lineaarisena jonona aminohappoketjut taittuvat myöhemmin ainutlaatuisiksi kolmiulotteisiksi palleiksi. Proteiinin lopullinen konformaatio (muoto) heijastaa sähköisten varausten tasapainoa sen sisältämien aminohappojen kesken.
Taitettujen proteiinien kolmiulotteinen morfologia antaa niiden pinnoille erityisen muotoiset halot ja taskut. Molekyylit ja ionit, joilla on toisiaan täydentävät fyysiset muodot ja sähkövarat, sitoutuvat proteiinin pinta-aukkoihin ja taskuihin lukko ja avain -ominaisuudella. Toisen molekyylin sitoutuminen muuttaa proteiinin sähkövarausjakaumaa. Vastauksena proteiinin aminohappoketju taittuu spontaanisti tasaamaan varauksen jakautumista. Uudelleenlaskenta muuttaa proteiinin konformaatiota. Siirtymällä konformaatiosta toiseen proteiini ilmaisee liikettä. Solu valjastaa proteiinin konformaatioliikkeet fysiologisten toimintojen suorittamiseksi. Proteiiniliikkeen tuottama työ on vastuussa ”elämästä”.
Monet proteiiniketjun muodostavista kahdestakymmenestä aminohaposta ovat ei-polaarisia (hydrofobisia, öljyä rakastavia). Proteiinien hydrofobiset osat etsivät vakautta asettamalla itsensä membraanin lipidisydämeen. Näiden proteiinien polaariset (vettä rakastavat) osat ulottuvat jommastakummasta tai molemmista kalvon vedellä peitetyistä pinnoista. Kalvoon sisällytettyjä proteiineja kutsutaan integraaleiksi kalvoproteiineiksi (IMP).
Kalvo-IMP: t voidaan jakaa toiminnallisesti kahteen luokkaan: reseptorit ja efektorit. Reseptorit ovat syöttölaitteita, jotka reagoivat ympäristösignaaleihin. Efektorit ovat lähtölaitteita, jotka aktivoivat soluprosesseja. Prosessoriproteiinien perhe, joka sijaitsee sytoplasmassa membraanin alla, palvelee signaalin vastaanottavien reseptorien liittämistä toimintaa tuottaviin efektoreihin.
Reseptorit ovat molekulaarisia "antenneja", jotka tunnistavat ympäristösignaalit. Jotkut reseptoriantennit ulottuvat sisäänpäin kalvon sytoplasmisesta kasvosta. Nämä reseptorit "lukevat" sisäisen ympäristön ja antavat tietoisuutta sytoplasmisista olosuhteista. Muut solun ulkopinnalta ulottuvat reseptorit antavat tietoisuuden ulkoisista ympäristösignaaleista.
Tavanomaiset biolääketieteet katsovat, että ympäristö "tietoa" voi kuljettaa vain molekyylien aine (Science 1999, 284: 79-109). Tämän käsitteen mukaan reseptorit tunnistavat vain "signaalit", jotka täydentävät fyysisesti niiden pintaominaisuuksia. Tämä materialistinen usko säilyy, vaikka onkin osoitettu, että proteiinireseptorit reagoivat värähtelytaajuuksille. Elektrokonformaatiokytkentänä tunnetun prosessin (Tsong, Trends in Biochem. Sei. 1989, 14: 89-92) avulla resonanssivärähtelyenergiakentät voivat muuttaa proteiinin varausten tasapainoa. Harmonisessa energiakentässä reseptorit muuttavat konformaatiotaan. Tämän seurauksena membraanireseptorit reagoivat sekä fyysiseen että energiseen ympäristötietoihin.
Reseptorin "aktivoitu" konformaatio ilmoittaa solulle signaalin olemassaolosta. Reseptorin konformaation muutokset antavat solujen "tietoisuuden". "Aktivoidussa" konformaatiossaan signaalia vastaanottava reseptori voi sitoutua joko tiettyyn toimintaa tuottavaan efektoriproteiiniin tai välittäjäprosessoriproteiiniin. Reseptoriproteiinit palaavat alkuperäiseen "inaktiiviseen" konformaatioonsa ja irtoavat muista proteiineista, kun signaali loppuu.
Efektoriproteiinien perhe edustaa ”lähtölaitteita”. Efektoreita on kolme erilaista tyyppiä, kuljetusproteiinit, entsyymit ja sytoskelettiproteiinit. Kuljettimet, joihin kuuluu laaja kanavaryhmä, palvelevat molekyylien ja tiedon kuljettamista membraanisulun yhdeltä puolelta toiselle. Entsyymit ovat vastuussa metabolisesta synteesistä ja hajoamisesta. Sytoskelettiproteiinit säätelevät solujen muotoa ja liikkuvuutta.
Efektoriproteiineilla on yleensä kaksi konformaatiota: aktiivinen konfiguraatio, jossa proteiini ilmaisee toimintansa; ja "lepo" -konformaatio, jossa proteiini on inaktiivinen. Esimerkiksi kanavaproteiinilla on aktiivisessa konformaatiossaan avoin huokoset, joiden läpi spesifiset ionit tai molekyylit kulkevat kalvoesteen läpi. Palatessaan passiiviseen konformaatioon proteiinin uudelleenlaskostuminen kaventaa johtavan kanavan ja ionien tai molekyylien virtaus loppuu.
Yhdistämällä kaikki kappaleet saadaan käsitys siitä, kuinka solun ”aivot” käsittelevät tietoa ja herättävät käyttäytymistä. Lukemattomat molekyyli- ja säteilysignaalit solun ympäristössä luovat virtuaalisen tiedon kakofonian. Tavanomaisella tavalla, joka muistuttaa biologista Fourier-muunnosta, yksittäiset pintareseptorit (kuvio H) havaitsevat ilmeisen kaoottisen ympäristön ja suodattavat tietyt taajuudet käyttäytymissignaaleina. Resonanssisignaalin vastaanotto (kuvio I, nuoli) indusoi konformaatiomuutoksen reseptorin sytoplasmisessa osassa (kuvio I, nuolenpää). Tämän konformaatiomuutoksen ansiosta reseptori voi kompleksoitua spesifisen efektori-IMP: n kanssa (kuvio J, tässä tapauksessa kanava-IMP). Reseptoriproteiinin sitoutuminen (kuvio K) puolestaan aiheuttaa konformaationmuutoksen efektoriproteiinissa (kuvio L, kanava avautuu). Aktivoidut reseptorit voivat kääntää entsyymireittejä, indusoida rakenteellisia uudelleenjärjestelyjä ja liikkuvuutta tai aktivoida yksilöllisesti pulssien sähkösignaalien ja -ionien kuljetuksen kalvon läpi.
Prosessoriproteiinit toimivat "multipleksilaitteina", koska ne voivat lisätä signaalijärjestelmän monipuolisuutta. Tällaiset proteiinit liittävät reseptorit efektoriproteiinien kanssa (P kuviossa M). "Ohjelmoimalla" prosessoriproteiinikytkentä, erilaiset tulot voidaan linkittää erilaisiin lähtöihin. Prosessoriproteiinit tarjoavat suuren käyttäytymisohjelmiston käyttämällä rajoitettua määrää IMP: itä.
Efektorin IMP: t muuntavat reseptorivälitteiset ympäristösignaalit biologiseksi käyttäytymiseksi. Joidenkin efektoriproteiinien ulostulofunktio saattaa edustaa saadun käyttäytymisen koko laajuutta. Useimmissa tapauksissa efektorien IMP: n ulostulo tosiasiallisesti toimii sekundaarisena "signaalina", joka tunkeutuu soluun ja aktivoi muiden sytoplasmaproteiinireittien käyttäytymisen. Aktivoidut efektoriproteiinit toimivat myös transkriptiotekijöinä, signaaleina, jotka aiheuttavat geeniekspressiota.
Solun käyttäytymistä ohjataan kytkettyjen reseptorien ja efektorien IMP: iden yhteisillä toimilla. Reseptorit tarjoavat "tietoisuuden ympäristöstä" ja efektoriproteiinit muuntavat tämän tietoisuuden "fyysiseksi aistiksi". Tiukan määritelmän mukaan reseptori-efektorikompleksi edustaa perustavanlaatuista havaintoyksikköä. Proteiinin havaintoyksiköt tarjoavat perustan biologiselle tajunnalle. Käsitykset "hallitsevat" solujen käyttäytymistä, vaikka todellisuudessa solua todella "hallitaan" uskomusten avulla, koska käsitykset eivät välttämättä ole tarkkoja.
Solukalvo on orgaaninen informaation prosessori. Se tunnistaa ympäristön ja muuntaa tietoisuuden "informaatioksi", joka voi vaikuttaa proteiinireittien aktiivisuuteen ja hallita geenien ilmentymistä. Kalvon rakenteen ja toiminnan kuvaus kuuluu seuraavasti: (A) kalvo on nestekide sen fosfolipidimolekyylien organisoitumisen perusteella; B) IMP-efektoriproteiinien kautta tapahtuva säännelty tiedonsiirto hydrofobisen esteen läpi tekee kalvosta puolijohteen; ja © membraanilla on IMP: t, jotka toimivat portteina (reseptoreina) ja kanavina. Nestekidepuolijohteena, jossa on portit ja kanavat, kalvo on tiedonkäsittelytransistori, orgaaninen tietokonepiiri.
Jokainen reseptori-efektorikompleksi edustaa biologista BIT: tä, yhtä havaintoyksikköä. Vaikka tämä hypoteesi esitettiin ensimmäisen kerran virallisesti vuonna 1986 (Lipton 1986, Planetary Assoc. For Clean Energy Newsletter 5: 4), käsite on sittemmin vahvistettu teknologisesti. Cornell ja muut (Nature 1997, 387: 580-584) liittivät kalvon kullan foliosubstraattiin. Ohjaamalla kalvon ja kalvon välisiä elektrolyyttejä he pystyivät digitalisoimaan reseptorilla aktivoitujen kanavien avaamisen ja sulkeutumisen. Solu ja siru ovat homologisia rakenteita.
Kenno on hiileen perustuva "tietokoneen siru", joka lukee ympäristöä. Sen “näppäimistö” koostuu reseptoreista. Ympäristötiedot syötetään sen proteiiniavaimilla. Efektoriproteiinit siirtävät tiedot biologiseen käyttäytymiseen. IMP-BIT: t toimivat kytkiminä, jotka säätelevät solutoimintoja ja geeniekspressiota. Ydin edustaa "kiintolevyä", jossa on DNA-koodattu ohjelmisto. Viimeaikaiset molekyylibiologian edistysaskeleet korostavat tämän kiintolevyn luku- / kirjoitusluonetta.
Mielenkiintoista on, että kalvon paksuus (noin 7.5 nm) on kiinnitetty fosfolipidikaksoiskerroksen mitoilla. Koska kalvon IMP: n halkaisija on noin 6-8 nm, ne voivat muodostaa kalvoon vain yksikerroksen. IMP-yksiköt eivät voi pinota päällekkäin, useampien havaintoyksiköiden lisääminen liittyy suoraan kalvon pinta-alan kasvuun. Tällä ymmärryksellä evoluutio, tietoisuuden laajentuminen (ts. Lisää IMP: ien lisääminen) mallinnettaisiin tehokkaimmin fraktaaligeometriaa käyttäen. Biologian fraktaali luonne voidaan havaita rakenteellisessa ja toiminnallisessa toistossa, joka havaitaan soluhierarkiassa, monisoluisissa organismeissa (ihminen) ja monisoluisten organismien yhteisöissä (ihmisyhteiskunta).
Tämä uusi käsitys solunhallintamekanismeista vapauttaa meidät geneettisen determinismin rajoituksista. Sen sijaan, että käyttäydyisi ohjelmoituna geneettisenä automaattina, biologinen käyttäytyminen liittyy dynaamisesti ympäristöön. Vaikka tämä redukcionistinen lähestymistapa on tuonut esiin yksittäisten havaintoproteiinien mekanismin, käsitys prosessointimekanismista korostaa biologisten organismien kokonaisvaltaista luonnetta. Solun ilmentymä heijastaa kaikkien havaittujen sekä fyysisten että energisten ympäristöä ärsykkeiden tunnistamista. Tämän seurauksena "Energia-lääketieteen sydän" voi todellakin löytyä kalvon taikuudesta.